溶血磷脂（Lysophospholipid, LysoPL）是強(qiáng)效的細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)生物分子,它們還能維持細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu) 形狀和流動(dòng)性.LysoPL水平的不平衡與細(xì)胞增殖 炎癥過程和神經(jīng)疾病有關(guān).
在哺乳動(dòng)物中,LysoPL的細(xì)胞水平主要由溶血磷脂酶1（LYPLA1）和溶血磷脂酶2（LYPLA2）精細(xì)調(diào)節(jié).盡管這兩種酶的蛋白序列和結(jié)構(gòu)相似,但是它們顯示出適度的底物特異性.
在一項(xiàng)新的研究中,為了更好地了解它們?cè)贚ysoPL代謝中的作用,Lawrence Marnett博士及其同事們使用CRISPR-Cas9技術(shù)在小鼠神經(jīng)母細(xì)胞瘤細(xì)胞系中產(chǎn)生LYPLA1和/或LYPLA2的穩(wěn)定敲除.相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在2019年2月的Journal of Lipid Research期刊上,論文標(biāo)題為“Lysophospholipases cooperate to mediate lipid homeostasis and lysophospholipid signaling”.
他們證實(shí)LYPLA1和LYPLA2彌補(bǔ)了彼此的損失,并在細(xì)胞中協(xié)作性地維持LysoPL水平.
然而,這兩種酶的同時(shí)缺失導(dǎo)致LysoPL水平顯著增加,而且還導(dǎo)致MAPK信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的活化增加,其中MAPK信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路參與人類神經(jīng)退行性疾病和癌癥的產(chǎn)生.
